能量消耗/攝取 假說 - 減肥

討論醫學一定繞不開證據，就是所謂的實證醫學(Evidence based medicine)，如果不

能反映到真實世界，不管甚麼理論都沒用，醫學研究是一個講結果的世界。

有跟過EBM專題或者有臨床經驗的人，應該都有經驗，很多研究會出現那種莫名其妙的

結果，比如說ICU病人的血糖控制，目前共識是希望維持在200~180以下，因為有研究

告訴我們，這樣能夠降低病人死亡率，但是這個共識有很多故事：

N Engl J Med 2001; 345:1359-1367 這份研究告訴我們積極Insulin介入控制血糖

可以降低死亡率

N Engl J Med 2008; 358:125-139 但幾年之後，又有另一份研究告訴我們積極介入

無法顯著降低死亡率

N Engl J Med 2009; 360:1283-1297 然後隔年，這份研究也得到積極介入控制血糖

會增加風險的結果


那問題來了，這種矛盾的結果到底該相信誰？

答案是只能參考，你應該相信自己臨床照護病人的結果，彙整之後得到一個最符合臨

床情況的治療計畫，成為院內指引或自己的臨床指引，就算期刊點數高到嚇死人，也

不可能完全照搬覺得這就是真理；如果跟臨床結果有偏差，必須回頭檢視各項環節，

重新調整說不定過幾年又發論文打臉前面的研究。


扯有點遠，但可以對照一下dreambreaken的文章，會出現"我想"、"我不認為"、"我不信"

這種敘述而不是以EBM的方式提出研究結果或臨床經驗來討論，基本上也討論不出個543

啦，科學跟信仰有沒有交集是歷史難題了。


看看他怎麼回我的文章：

https://i.imgur.com/hcVcfhO.png

第一點，我用論文統計結果說明的是"熱量公式"這個東西不準確是大家早就知道的事，必

須根據臨床情況自己調整，不知道為什麼會解讀成"估不準還要信"？有一種信叫做你覺得

我信？你要準，可以，去用Indirect calorimetry測，至於甚麼叫科學減重，可以參考美

國糖尿病學會ADA發行的這篇：

https://reurl.cc/anAxV4

裡面甚至連輔助人員應該用中性不批判的字句鼓勵減重者都提到了，依照嚴重跟風險程度

可能會需要藥物及手術介入，條件跟藥物、手術利弊、如何評估效益都有講解，但這顯然

不比你"科學"嘛。

https://i.imgur.com/n9hXa0r.png "科學"減重不提熱量赤字？這不科學！

https://i.imgur.com/czJxVY1.png 不科學的減肥藥大部分影響的是食慾(Orlistat抑制

脂肪吸收)

數據隨意看就錯(X) 沒有科學精神(O)，EBM doesn't work that way，不管是藥品上市

臨床試驗或者科學本質精神來說，沒有實驗之前永遠都不能當作理所當然，行內人就會知

道有多少藥品試驗，理論講得頭頭是道，動物實驗多好多好，到人體試驗連Phase II都做

不完；這裡又要提愛因斯坦有名的"上帝不會丟骰子"，然而量子力學實驗一再打他的臉。


dreambreaken的超譯在後面又出現：

https://i.imgur.com/1xXYCrL.png

in addition to為什麼會自動多出"更有效"？至於少吃多動，可以回到ADA建議：

https://i.imgur.com/1itAQKh.png 人家說藥物是輔助，還是要配合飲食運動啊，前面也

提到藥品降低食慾能更好配合飲食，不是只靠藥物啊。

而且指引有特別說明，必須衡量風險跟收益，有沒有覺得怪怪的，會有甚麼風險？

這就牽涉到另一個東西：上市前跟上市後的資料，很多藥品問題經過大規模使用，經由定

期回朔有可能會發現新的問題。SGLT2類血糖藥常常被偷偷用來減重，但是曾經有報告指

出，可能會增加下肢截肢風險，FDA裁定需要加上Black box warning，經過幾年統計後又

降低回警告及應注意事項。

這甚麼意思？就是說藥物的風險並不是上市後就代表安全了，雖然上市時引用的數據是降

低體重，但並不是直接可以轉換成降低了心血管風險，有可能長期之後會引發其他問題，

像另外一個減重藥Lorcaserin(好巧，又是抑制食慾的)，上市後發現會增加癌症風險又被

下架了。這並不是要你緊張兮兮，而是去思考藥物的必要性跟風險，目前指引也只推薦高

風險族群使用減重藥物輔助，一般過重的人還是建議飲食配合運動減重。



看到這裡是不是又證實了我說的，批評主流指引的人通常都搞不清楚主流在幹嘛。


最後小提一下減肥藥，其實GLP-1的研究早就進行很多年了，甚至DPP-4 inhibitor就是

阻止GLP-1被代謝，理論上也會有減重效果，但大部分的試驗告訴我們只有微弱的減重效

果；其實大部分藥物試驗，都是先求有再求好，主作用成功了之後再回頭找機轉跟其他

用途，真實的機轉也是只能通過多年實驗慢慢找出來，畢竟如果這麼單純那為什麼GLP-1

analog可以減重，DPP-4 inhibitor卻不行？目前實驗結果比較可能是抑制食慾這塊在作

用，要是有實驗結果指向是胰島素平衡也可以拿出來，但我是不看好拿得出完整的EBM論

述啦，畢竟跟Microsugar很像，講越多越是被打臉打到不知哪去。

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