成人脂肪細胞數量終生不變 - 減肥
By Rosalind
at 2010-07-20T01:19
at 2010-07-20T01:19
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成人脂肪細胞數量終生不變
瑞典科學家的最新研究表明,一個人體內的脂肪細胞數量在成年階段始終保持恆定。 這
一發現或許意味著成人和孩童的肥胖過程具有根本性的差異。 相關論文在線發表於《自
然》雜誌上。
領導最新研究的是瑞典卡羅林斯卡研究所(Karolinska Institute)的Kirsty Spalding
,她和同事發現,成人變瘦或變胖可能受脂肪細胞的體積變化影響,它們構成了身體內的
脂肪團。 而相比之下,兒童長胖主要是脂肪細胞數量增加的結果。 Spalding表示,根據
這一結果,那些在孩童時期就已經肥胖的人與成年後才開始肥胖的人相比,日後減肥也要
更加困難。
在研究中,Spalding小組對687位受試者進行了腹部脂肪活體切片,這些人中有胖有瘦。
隨後,研究人員紀錄下他們的性別、年齡、體重指數以及脂肪細胞的數量和大小。 結合
此前在孩童中的類似研究數據,Spalding等人發現,脂肪細胞的平均數量在大約20歲之前
會持續增加,之後就會保持相對恆定,並且與體重指數密切相關。
此外,研究人員還對20位志願者進行了特別研究,這些人都是肥胖患者並且進行過胃間隔
手術(stomach stapling)來減少食物攝入。 當術後兩年再次進行測定時,研究人員發
現,雖然這些人平均體重減少了18%,但脂肪細胞數量並未減少,仍然有800多億個。 研
究人員注意到,是單個脂肪細胞的體積減小而非脂肪細胞的數量變化導致了體重下降。
值得一提的是,研究還表明,儘管在成人階段脂肪細胞數量保持恆定,但這並非是最初的
細胞保持一生,而是一種細胞死亡與補充更新的動態平衡過程。 1955年至1963年是冷戰
中的原子彈測試時期,當時空氣中的放射性更強一些,農作物中碳-14同位素的含量也較
高。 Spalding和同事通過吸脂方法萃取並研究了35位生活在該年代的人的脂肪,結果發
現,其中的碳-14水平比脂肪細胞從未更新的情況要低得多。 這表明,受試者的脂肪細胞
在過去幾十年裡是可以“流通”的。
如果細胞生物學家能夠弄清脂肪細胞補充的精確調控機制,那麼就有可能涉及特定藥物來
干擾這一過程,從而有望幫助人們實現不反彈的減肥。 不過,Spalding謹慎表示,利用
這種方法要格外小心,最好在經歷過一些胃部手術後再進行。 在患者仍然肥胖時就施加
這種藥物是很危險的,因為這會對剩餘的脂肪細胞造成額外的壓力,從而導致糖尿病等代
謝綜合症。
Spalding說,“我不認為這是簡單的吃片藥就能解決的問題。”新研究更重要的意義或許
在於確證了孩童階段脂肪細胞可以增殖,而造成這一情況的原因很可能是遺傳和飲食兩方
面的。 她表示,在較小年紀時避免肥胖有助於確立終生的健康脂肪細胞數量,“對家庭
而言,最有用的信息就是保證小孩子有健康的生活方式。”(科學網任霄鵬/編譯)
生物谷推薦原始出處:(Nature),doi:10.1038/nature06902,Kirsty Spalding
http://tinyurl.com/26x7k6p
--
孤單不是與生俱來,而是由妳愛上一個人的那一刻開始
--
瑞典科學家的最新研究表明,一個人體內的脂肪細胞數量在成年階段始終保持恆定。 這
一發現或許意味著成人和孩童的肥胖過程具有根本性的差異。 相關論文在線發表於《自
然》雜誌上。
領導最新研究的是瑞典卡羅林斯卡研究所(Karolinska Institute)的Kirsty Spalding
,她和同事發現,成人變瘦或變胖可能受脂肪細胞的體積變化影響,它們構成了身體內的
脂肪團。 而相比之下,兒童長胖主要是脂肪細胞數量增加的結果。 Spalding表示,根據
這一結果,那些在孩童時期就已經肥胖的人與成年後才開始肥胖的人相比,日後減肥也要
更加困難。
在研究中,Spalding小組對687位受試者進行了腹部脂肪活體切片,這些人中有胖有瘦。
隨後,研究人員紀錄下他們的性別、年齡、體重指數以及脂肪細胞的數量和大小。 結合
此前在孩童中的類似研究數據,Spalding等人發現,脂肪細胞的平均數量在大約20歲之前
會持續增加,之後就會保持相對恆定,並且與體重指數密切相關。
此外,研究人員還對20位志願者進行了特別研究,這些人都是肥胖患者並且進行過胃間隔
手術(stomach stapling)來減少食物攝入。 當術後兩年再次進行測定時,研究人員發
現,雖然這些人平均體重減少了18%,但脂肪細胞數量並未減少,仍然有800多億個。 研
究人員注意到,是單個脂肪細胞的體積減小而非脂肪細胞的數量變化導致了體重下降。
值得一提的是,研究還表明,儘管在成人階段脂肪細胞數量保持恆定,但這並非是最初的
細胞保持一生,而是一種細胞死亡與補充更新的動態平衡過程。 1955年至1963年是冷戰
中的原子彈測試時期,當時空氣中的放射性更強一些,農作物中碳-14同位素的含量也較
高。 Spalding和同事通過吸脂方法萃取並研究了35位生活在該年代的人的脂肪,結果發
現,其中的碳-14水平比脂肪細胞從未更新的情況要低得多。 這表明,受試者的脂肪細胞
在過去幾十年裡是可以“流通”的。
如果細胞生物學家能夠弄清脂肪細胞補充的精確調控機制,那麼就有可能涉及特定藥物來
干擾這一過程,從而有望幫助人們實現不反彈的減肥。 不過,Spalding謹慎表示,利用
這種方法要格外小心,最好在經歷過一些胃部手術後再進行。 在患者仍然肥胖時就施加
這種藥物是很危險的,因為這會對剩餘的脂肪細胞造成額外的壓力,從而導致糖尿病等代
謝綜合症。
Spalding說,“我不認為這是簡單的吃片藥就能解決的問題。”新研究更重要的意義或許
在於確證了孩童階段脂肪細胞可以增殖,而造成這一情況的原因很可能是遺傳和飲食兩方
面的。 她表示,在較小年紀時避免肥胖有助於確立終生的健康脂肪細胞數量,“對家庭
而言,最有用的信息就是保證小孩子有健康的生活方式。”(科學網任霄鵬/編譯)
生物谷推薦原始出處:(Nature),doi:10.1038/nature06902,Kirsty Spalding
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at 2010-07-22T08:22
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