糖與胰島素 - 健身

這位板友指出了非常多有趣的觀點, 小弟想要解釋一下
不過在此也必須承認, 碳水化合物假說畢竟只是個「假說」

事實上在營養科學的領域中假說還不少, 連多吃脂肪健不健康
至今還沒有人能肯定的給答案

如果今天我們對肥胖的成因已經有一個完整的答案, 也不會有那麼多學者機構
每年投入大把鈔票做肥胖相關的研究了...


※ 引述《bluecadence (Parallel Universes)》之銘言：
: 抱歉用回文沒用推文，用推文會很痛苦。
: 既然要談肥胖，那就先定義甚麼是肥胖。所謂的肥胖就是身體
: 累積過多的脂肪，進而引起對健康的負面影響。
: 所以問題的中心點就是，為什麼身體會累積過多的脂肪?
: 原 po 是 "碳水化合物-胰島素 假說 (carbohydrate-insulin
: hypothesis) 的支持者。這個假說的論點是，現代精緻食物太
: 普遍例如糖，澱粉等，這些碳水化合物刺激過度的胰島素分泌，
: 胰島素進而加速脂肪儲存並且抑制脂肪分解，造成肥胖。結論直
: 接跳到，胰島素是肥胖的兇手。
: 當然有很多學術論文在闡述這個假說，但是這個假說到目前為止
: 一直沒有變成肥胖學說的主流 (有些支持者認為是學術派系政治
: 鬥爭的結果)。但是最近幾年這個假說很流行，去逛個誠品書店你
: 就會在架上看到很多教人不要吃澱粉/糖的書籍阿。
: 我個人是一直不太懂這個胰島素假說的邏輯。在我看來肥胖就一定
: 是吃進過多的 "熱量" 遠大於身體消耗的 "熱量" (基礎代謝+運動+....)，
: 這個敘述絕對沒有錯，這是物理定律，在生理學上也必須成立。
: (在這裡我和一般大眾一樣很不精準的沿用 "熱量"，或者"卡洛里"
: 這個詞，我不想在這邊又跑去扯嚴謹的熱力學自由能，熱含量等詞
: 的定義。在熱力學裡面熱量不是狀態函數, 熱量是能量流動的形式
: 而不是能量狀態，要除以溫度才會變成狀態函數, 也就是亂度。)
: [原文推文有在講這個所以我在這備註一下]。

我同意熱力學第一定律在人體也適用, 能量不會自己不見(國防部的監視器畫面才會)
變胖的人一定是攝取比消耗多, 不然他不可能會變胖

但是這並沒有告訴我們因果關係喲!
是因為我們吃太多動太少, 所以才變胖的嗎?
還是因為我們身體想變胖, 所以我們才吃太多動太少?

例如: 懷孕的媽媽肚子漸漸變大, 如果我們希望他肚子停止成長
我們可以從今天開始都不給他吃飯

這樣會有效嗎? 應該會
但是我們可以說是因為懷孕的媽媽吃太多動太少, 他的肚子才長大嗎? 應該不是!

我們都知道肚子裡的寶寶 媽媽的子宮在懷孕過程中是一個「主動者」的角色
這個主動者迫使母體去攝取更多熱量, 甚至省下一切的次要支出來供給寶寶
吃太多動太少是因 不是果
(這邊打錯了, 應該說吃太多動太少是果不是因才對)

又例如: 青春期期間青少年的身高會長很快
這段期間身體有沒有攝取的比消耗得少? 一定有呀 不然怎麼長高?
但是不是因為他吃太多動太少 所以才長高的? 應該不是喲

是因為身體「自己想長高」 所以他會促進食慾 把熱量導到骨骼生長版
讓骨頭有充足的養分可以拉長, 而不是被動的接受養分

也就是說肥胖與吃太多, 哪個是因, 哪個是果, 其實還很難說


在肥胖老鼠的研究也發現類似的狀況
如果我們破壞老鼠的基因, 讓她擁有先天很容易胖的體質(ob/ob mice)
在正常飲食下其他老鼠保持苗條, 但ob mice就是會變得超肥超大隻

如果我們都不給他吃飯, 他還會變胖嗎? 不會, 不可能的
但是我們如果給他剛好等於基礎代謝率的食物吃, 他還會變胖嗎?
會喲!! 因為他的身體太傾向於堆積脂肪了, 甚至會省去重要器官的營養素
來供應脂肪生長, 說起來, 這些老鼠身上的脂肪某些方面其實蠻像癌症的



: 如果吃進去的熱量大於身體消耗的沒有變胖，那一定是吸收不完全，
: 這就和每個人的基因體質有關 。熱量進，熱量出的說法不會一點意
: 義都沒有，相反的這是物理的鐵律 (至少在地球上目前是這樣)。

還有一個問題是, 我們都以為自己知道自己的熱量出是多是少
但其實我們一點概念也沒有, 尤其是在飲食控制的期間

之前有些異想天開的學者, 抓了自願者來節食, 或是暴飲暴食(狂塞)
結果發現身體非常的能適應飲食上熱量的變化
你節食, 我就啟動節能模式
你暴飲暴食, 我就開啟耗能模式, 每天多消耗600大卡給你看

而這些熱量的改變都不是人們刻意去產生的, 是身體自己去調整的
熱量進熱量出要成立, 前提是我們要知道熱量出到底出了多少
但除非是關在respiratory chamber 或是用 doubly labled water來測
很少人能確實知道自己的基礎代謝(尤其是在飲食控制期間)

: 原 po 也提到，相關性不等於因果論。原 po 的連結文章中列出了
: 一些圖表，說明碳水化合物大概在 80 年代開始在現代人的飲食所
: 佔的比例開始提升，與肥胖有明顯的正相關。其實我也可以很容易
: 畫一張現代人使用汽車的比例，或者使用網際網路的比例逐年增加，
: 和肥胖一定也是正相關，那我也可以想辦法繼續找證據來說明現代人
: 缺乏運動所以肥胖增加來搞一個缺乏運動假說 (如果我閒閒沒事的話)。
: 我在這裡要說的是，原 po 在文章中並沒有真的能夠把相關性論證成
: 因果性。只是後來又列出了胰島素在脂肪代謝的角色，這並沒有驗證
: 因果性。何況生理代謝過程是很多路徑圈圈纏繞在一起的，不能只看
: 一個代謝路徑就斷言誰是雞誰是蛋。

其實運動假說也存在呀XD
碳水化合物假說還是一個假說的原因, 就是因為他還沒有確切的證據能支撐自己
我的系列文只能以以下幾個角度來切入, 來向讀者說明為什麼我認為這是對的
但正確的答案...目前還沒有人知道

我嘗試的方法:

1. 說明肥胖與糖, 精製碳水化合物的攝取量有正向關聯
2. 提供內分泌上的可能機制(胰島素)
3. 說明糖在代謝上的特性(果糖是一個非常能夠促進脂肪產生的營養素)
4. 提供短期實驗的結果

(短期內吃很多糖, 會快速的惡化健康, 加重肥胖, 即使熱量有控制也一樣)
(短期內減糖減碳水化合物的減重效果非常好, 尤其是在重度肥胖, 糖尿病前期的患者
, 這個發現與碳水化合物假說不謀而合)


: 再來我的看法。吃進過量的的碳水化合物，很顯然會刺激胰島素分泌。
: 在邏輯上，我的看法就是吃進"過量"(注意是過量)的碳水化合物才是
: 原因，不是胰島素分泌是原因。可是不是吃進過量的油脂也會變成肥
: 胖嗎? 真正肥胖的罪魁禍首是吃過量，然後身體消耗太少。吃進過量
: 的所有東西，幾乎都會造成身體的負擔，嚴重的還會影響到生理作用
: 不是嗎? (或許每個人體質不同，對每種東西的容忍度不同 ，一定會
: 有個體的差異)
: 碳水化合物有罪嗎。。。。我不認為。沒有碳水化合物，你大概沒辦
: 法做舉重這種需要短時間爆發能量的運動吧。何況身體還有器官強烈
: 需要葡萄糖阿，例如腦袋裡面的神經細胞。
: 小小的看法。

完全同意這段的看法

用Dean Ornish推薦的極低脂 高碳水化合物飲食, 能夠改善肥胖
甚至逆轉心血管疾病, 這個實驗結果非常的漂亮, 我沒辦法質疑這樣的數據
但是前提是他們都吃地瓜 蔬菜 水果, 沒有加工食品, 也沒有糖

碳水化合物本身絕對不是罪, 世界上有很多民族吃大量大量的碳水化合物
也能保持苗條 甚至活到一百歲

有問題的是「過量」又「經過加工」的碳水化合物
這才是碳水化合物假說支持者認為的罪魁禍首

: ※ 引述《niggerscotty (scotty)》之銘言：
: : 我是否已經詳讀置底文及精華區中的版規：是
: : 我是否僅能接受讚美，無法接受改善建議：否
: : ↑以上兩行若未填或刪除，文章就會被刪除。
: : =============================================================================
: : 今天想來分享對於胰島素&糖與肥胖之間的看法
: : 長久以來我們都認為人會胖就是熱量進去太多 出來太少的結果
: : 但其實這個說法一點點意義都沒有
: : 如果有人問說 郭台銘為什麼那麼有錢？
: : 我回答：因為他賺的錢比花的多
: : 這樣豈不是被揍死？
: : (回歸正題)
: : 所以為什麼我們會吃進去的比消耗掉的少? 針對這個問題有很多理論
: : 大腦獎勵機制失控 食物太充足太便宜 人太好吃懶做 食物高熱量(高脂) 遺傳等等
: : 小弟個人比較相信的是：
: : 肥胖是一個內分泌失調的問題, 而不是單純熱量加減乘除的問題
: : 現代食物因為經過加工精製, 對人體產生一些自然食物不會有的刺激
: : 例如胰島素的過度分泌
: : 才是肥胖 糖尿病 心血管疾病盛行的主要原因
: : 今天分享的文章就是針對胰島素與糖來寫的
: : 針對肥胖的研究目前學界莫衷一是...相信一定很多抱持不同看法的版友
: : 請多多指教
: : 【飲食】甜蜜的滋味，苦澀的真相(二)糖與胰島素
: : http://one-minutefitness.blogspot.tw/2014/05/blog-post_15.html
: : 一分鐘健身教室
: : https://www.facebook.com/wangsfitness
: : http://one-minutefitness.blogspot.tw/

--