原來痠痛 不等於 肌肉正在成長! - 健身

大家安好，關於此議題

小弟之前有做過這方面的報告

想說存在硬碟也是存著

給大家做個參考

※ 引述《storm654321 (spongebob)》之銘言：
: 網址：https://youtu.be/YIy41f5spx0
: 1.當天痠 只是乳酸堆積
: 2.隔天痠=連結組織發炎 (太久沒運動OR過多的重量訓練)

延遲性痠痛 （Delayed onset muscle soreness, DOMS）


沒錯這就是這次的主題


: 結論：
: 痠痛不等於肌肉正在成長，痠痛消失不等於肌肉已經完全恢復(請乖乖等48HR)
: 練完隔天不痠 不代表你沒練到@@!
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: 雖然影片作者講的話我是信了，但不知道有沒有科學根據
: 所以我又去爬了些文發現，是真的
: 網址1：https://youtu.be/3NDAysp5n5M
: If muscle soreness, then do light workout.
: 如果健身的時候痠，改做低重量(有助消除痠痛)
: If joint/tendon soreness, then do not work out and get a lot of rest.
: 如果是隔天痠，痠痛中請不要去健身，在家休息(或做別的部位)
: --------------------------------------------------------
: 網址2：https://youtu.be/nWjvw35AxDc
: 這影片屬於科學式解釋痠痛的原因、肌肉修復情形
: 影片講英文，但字幕是德文，所以中間聽不太懂在公蝦密
: 只知道痠痛時鈣離子(ca2+)乳酸、entzündungszellen(德文的炎症細胞)
: 然後 他灑了一堆小黏土 就是幫助修復的 細胞因子、chemokines(趨化因子)
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: 哩哩叩叩講一堆
: 起初我只是好奇，肌肉痠等不能於有練到?如果酸不等於有練到，那為什麼會痠?
: 現在我知道了！
: 痠痛is a good thing!
: 他的角色 = 警訊 (不等於重訓成果指標)
: -------------有錯請鍵盤醫師來幫忙糾正一下!! 3Q!!----------


運動後產生DOMS是很普遍的經驗，是一種肌肉的不適感，簡單來講，

就是過度的（over-used）使用肌肉；延遲性痠痛是指在運動後8至24

小時內逐漸增加肌肉酸痛的程度，通常在運動後24小時至72小時達到

最到最高點，運動後5到7天緩解並完全恢復。DOMS常發生於從事不熟

悉、不常從事或過久沒接觸的運動形態、或強度超乎平時的訓練，常

在運動員的賽季訓練時會發生，特別是在肌肉從事反覆離心收縮

（eccentric contraction）的運動時，也就是出力完後要放重量回

去那一段，常會導致延遲性肌肉酸痛，最明顯的是在進行阻力訓練後。




肌肉酸痛的程度從輕微的肌肉僵硬到嚴重影響日常動作的酸痛都有。

另外，肌肉壓痛的症狀常發生於肌肉的遠端，可能是因為肌肉肌腱交

接處有較多疼痛受器，受到過分牽拉時，疼痛受器受到刺激。此外，

因為肌肉肌腱（tendon）交接處前的肌肉纖維呈斜狀排列，當肌肉用

力收縮時，遠端肌肉處就成為最容易損傷的部位。除了一般的疼痛症

狀外，DOMS也會伴隨身體疲勞、肌肉僵硬、酸脹和肌肉收縮力量和放

鬆能力下降等症狀。延遲性肌肉酸痛的出現與運動強度、運動形式和

習慣程度有關，而與個人的健康狀況和身體機能狀態關係不大，從事

不習慣的中等強度的體育活動就可能出現延遲性肌肉酸痛，有訓練基

礎的人從事不習慣的運動，即使運動強度不大，也會出現延遲性肌肉

酸痛；而運動員在訓練過程中，增加訓練強度而使身體不適應（或不

習慣時），延遲性肌肉酸痛同樣會出現。


巴拉巴拉前言講了好長好長

那到底是什麼機制產生DOMS呢？


目前的研究證據都顯示延遲性痠痛來自肌肉與肌腱的連結起始位置，

由這位置延伸到肌肉；肌肉的離心收縮是造成此肌肉痠痛的主要原因，

重複性的離心收縮造成肌肉微小的受損（micro-injury），受運動的強

度（intensity）和時間長短（duration）影響。在目前的研究，造成

DOMS的原因機制有六種理論：乳酸理論（lactic acid）、肌肉痙攣理論

（muscle spasm）、結締組織受傷理論（connective tissue damage）、

肌肉損傷理論（muscle damage）、發炎理論（inflammation）以及酵

素流出理論（enzyme efflux theories）。




再來就是要一個一個介紹各各理論了，如果沒興趣可以直接

往下拉看結論


1.乳酸理論（lactic acid）：

乳酸理論認為當肌肉負荷過大、開始進行無氧呼吸時，酸性代謝副產物

在運動停止後仍會持續產生堆積，尤其是乳酸的堆積會刺激神經末稍產

生疼痛感。但此一理論並未受到普遍支持，因為肌肉進行高強度的向心

收縮（concentric contraction）時，一樣會使肌肉進行無氧呼吸

（anaerobic）產生酸性代謝物，卻不會引發如延遲性肌肉酸痛的現象。

另外，乳酸濃度在停止運動一小時內幾乎回復到運動前的血液濃度，這

也和DOMS出現症狀的時間點不同。此外，過去的研究中也發現，在跑步

機進行下坡跑步前、中、和72小時後乳酸值與DOMS的酸痛程度並無顯著

關係。因此，乳酸理論可能和運產生的急性肌肉酸痛或者短期的肌肉酸

痛有關，但卻無法解釋DOMS產生的延遲性酸痛現象。


2.痙攣理論（muscle spasm）：

有學者提出肌肉在進行離心收縮（eccentric contraction）運動後，

其靜止活動程度會增加：肌肉痙攣理論認為，因為局部肌肉痙攣，導

致該活動部位的血管受到壓迫而造成局部缺血，導致致痛物質堆積，

如果致痛物質累積過多，而又無法及時依靠血液循環排出，就會引起

疼痛感，而疼痛又會引起肌肉的反射性痙攣，又造成局部缺血的惡性

循環。然而過去研究中使用單極和雙極針肌電圖檢查DOMS酸痛肌肉的

結果並不一致，有些研究發現酸痛肌肉的肌電圖訊號並沒有改變，有

些則發現有上昇，但增加的程度和酸痛的症狀並不一致，有可能因運

動強度與運動時間長短，或是個體而有些差異。


所以這兩個都好像不甘DOMS屁事，不過Review都這樣寫了還是提一下

那我們繼續往下看下去




3.結締組織損傷理論（connective tissue damage）：

第一型（type I）（紅肌，耐力型選手）和第二型（type II）

（白肌，爆發型選手）肌肉纖維的結締組織之數量和組成並不相同，

第一型肌肉纖維比第二型肌肉纖維有較強韌的結構，因此第二型肌肉

纖維較第一型肌肉纖維易受到牽拉導致的傷害，其結締組織也較易受

傷。羥補胺酸（Hydroxyproline，HP） 和羥基離胺酸

（hydroxylysine，LP）是構成肌肉纖維的成分之一，臨床上在運動之

後，可在尿液中發現HP和LP的濃度增加，因此推論DOMS的發生與劇烈

的離心運動造成的結締組織損傷有關。



4.肌肉損傷理論（muscle damage）：

在未受過訓練的肌肉進行長時間的活動或訓練時，可能會使肌纖維和

結締組織受到損傷，特別是肌節內的Z線（Z-line），在離心運動時容

易受到損害（突然想到水肥哥翻譯的影片內有提到在離心運動的時候

會產生較多的肌肥大訊號），在顯微鏡下也可以看到Z線被拉長、變模

糊，或Z線附近的肌原纖維（myofibril）斷裂，甚至整個肌節（sarcomere）

結構受到破壞。當肌節或是Z線受傷時，細胞膜通透性改變，因此可以

用肌酸激酶（Creatinine kinase ，CK）作為肌肉受傷的指標。然而過

去的研究顯示，在離心運動之後血液內CK的最高峰值出現時間和肌肉

酸痛最明顯的時間有明顯差別，相差可達5天。因此，肌肉損傷理論

可能僅能解釋部分DOMS剛發生時的狀況。



5.發炎理論（inflammation）：

肌纖維內原本就有水解蛋白脢，而在反覆進行離心運動收縮造成肌

纖維受損後，水解蛋白脢活化可分解脂質和蛋白質，造成局部發炎

反應，使得細胞膜通透性改變，發炎細胞聚集，周邊血液通透增加，

繼之出現水腫（edema）現象、發炎細胞侵入，另一方面，肌肉細胞

局部滲透壓（osmotic pressure）改變，亦可以刺激感覺神經造成

疼痛的感覺。臨床上量測DOMS患者的圍度和體積，發現其腫脹與酸

痛最明顯的時間上是相符的，但發炎細胞聚集的時間卻和酸痛高峰

點不太符合，因此有些學者僅採納其組織液的理論觀點。



6.酵素流出理論（enzyme efflux theories）：

肌肉的構造中，當肌肉受到損傷時，原本就鈣質存在於肌漿網

（sarcoplasmic reticulum，SR）的鈣質會從SR流出，一方面影響

肌肉細胞呼吸功能，另一方面會活化水解蛋白脢（protease）和磷

酸脂質酶（phospholipase），造成肌漿網進一步的破壞，造成後

續一連串的發炎反應。



好了，終於要結論了





目前並沒有一個理論可以完全地解釋DOMS的發生機制，

但可由以上六個理論綜合，部分片段拼湊來整合與解釋DOMS的

發生可能機制的輪廓：

首先，劇烈的離心運動造成在肌肉肌腱處的結締組織和附近肌

纖維肌原蛋白的斷裂，特別在比較脆弱的Z線處，造成肌肉以

及結締組織的受損，進而駛肌漿網受到破壞，造成肌漿網內的鈣質流

出、抑制細胞呼吸，並活化釋出的水解蛋白脢和磷酸脂質脢，破壞肌

原蛋白，接著幾小時後，血液內的發炎細胞增加，因細胞內的組成物

流入血液中（HP與CK），在6-12小時內引起中性球等發炎細胞的聚集，

引發後續的發炎反應。而中性球和巨噬細胞的數量在48小時內達到高

峰，且巨噬細胞會分泌PGE2，降低神經末梢對疼痛剌激的闕值，發炎

反應造成組織水腫和局部溫度增加，活化疼痛受器。此時肌肉的活動

會使局部肌肉內的壓力增加，更刺激已被PGE2活化的疼痛受器，進而

造成整個DOMS的過程。



下台一鞠躬，

我只是做報告而已，我不是專精這部分

希望可以拋磚引玉可以有人能糾正或討論內容


阿如果需要文獻出處的話我可以記列表給你，可以去下載來看看

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