禁食狀態：指一段時間完全不進食，或任何攝取熱量低於能量消耗的情形。
蛋白質：肌肉會被換成葡萄糖，荷爾蒙狀態與酮體決定要拿多少蛋白質換成葡萄糖。
碳水化合物：被肝臟扣押起來。
脂質：身體利用儲存的脂肪做燃料，脂質代謝副產物是酮體開始堆積。身體大部分組織可
以切換成燃燒酮體作為能量。心臟、腎臟、小腸…等很多組織，用酮體運作比用葡萄糖好
。
酮體代謝解決兩大問題：
1.燃料來源幾乎變成沒有限制，並保護了稀少的血糖。肝臟肝醣存量只有一、二天，但
就算瘦小的人也有數月的脂肪存量。
2.酮體代謝可以暫停糖質新生，也就是阻斷胺基酸轉換成葡萄糖的過程。這樣可以保存
長期飢餓下的肌肉量，還可以使用脂質的甘油架製造葡萄糖。總之，在飢餓壓力下，保護
血糖與肌肉。
=========================================================
過食狀態：人體的設計是用來活在熱量過剩的環境下的。我們身體具備複雜感應系統，不
只可以告訴我們血糖高低，更可以指出我們儲藏總能量有多少。瘦素負責通知大腦我們「
飽了」。體脂肪也同樣會放出瘦素，若身上肥油體積增大，就會釋放出較多瘦素，送出訊
息：「我飽了，不需要食物了」。
蛋白質：攝取過量蛋白質，有些胺基酸拿來修補身體，多餘的轉換成葡萄糖。蛋白質本身
會給大腦強烈的飽足信號，因此幾乎不可能攝取過量蛋白質。
碳水化合物：若肝臟肝醣已經儲滿，多餘碳水化合物會轉會成脂質，產生短鏈飽和脂肪酸
稱為棕櫚酸（PA）。PA連接到一個甘油分子，再利用蛋白質與膽固醇包裝起來，最後形成
極低密度脂蛋白（VLDL）。肝臟會釋放VLDL到全身去，有些給組織當燃料，有些存到豐臀
。
狀況一：棕櫚酸會降低大腦對瘦素的敏感性，當下視丘對瘦素產生抵抗性，平常飯後的飽
足感就失效了。雖然血糖增加，我們仍感飢餓，於是我們一直吃，並因此對甜食上癮。
狀況二：這是一波一波的過程，我們對胰島素敏感度逐漸降低，漸漸失去對訊號做出正確
判斷的反應能力。肝臟開始對胰島素出現抵抗性，血糖濃度逐漸升高。當肌肉組織中的肝
醣蕩然無存，同時也失去對胰島素的敏感性。葡萄糖輸送分子GLUT4的基因表現被調低了
，因為肌肉正逐漸溺斃在葡萄糖海洋中。因此血糖繼續升高，胰島素更一發不可收拾。最
後連脂肪細胞都對胰島素產生抗性。
狀況三：一旦全身系統都產生對胰島素的抗性，肝臟的抑制系統過載停擺，同時血糖飛快
地轉為VLDL，速度太快讓脂質來不及進入血液循環，於是開始在肝臟堆積，這就是非酒精
性脂肪肝。此時人體馬車的輪子正一個接著一個地解體。雖然肝臟正泡在葡萄糖海中，肝
臟卻努力抵抗胰島素，某些細胞把「缺乏胰島素」的訊號當成低血糖，於是身體呼叫壓力
荷爾蒙皮質醇來「救命」，其實是火上加油。
皮質醇促進糖質新生以對抗低血糖，就算血糖濃度已經過高了，身體卻藉著犧牲組織來製
造更多葡萄糖。肌肉原本是處理高血糖的第一選擇，並有能力消耗這麼多葡萄糖，現在因
為糖質新生作用，反而肌肉量更少。
這就是為什麼第二型糖尿病與胰島素阻抗性是一種會大量消耗肌肉的疾病，同時，脂肪細
胞的生長卻達到巔峰。因為高胰島素、高血糖、高三酸甘油酯，腹部存入大量脂肪，這就
是洩漏胰島素抗阻性的一大徵象：腰部堆積了許多脂肪。現在慢性高胰島素症的舞台已經
搭好了，後續的無窮樂趣都準備好登台表演：癌症高發生率、加速老化、帕金森氏症、肥
胖症，還有終極登場的第二型糖尿病。
===========================================
打得手很酸，後面還有一堆醣類造成的連鎖反應的過程（四、五十頁），禿頭、生殖受損
、不孕症、骨質疏鬆、風濕性關節炎、紅斑性狼瘡、精神分裂症、憂鬱症、心血管疾病、
癌症……我就不打了。
總之，一切的一切都是碳水化合物造成的。
各位生化達人、醫生、營養師，你們看看他說的有沒有什麼問題？
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蛋白質：肌肉會被換成葡萄糖，荷爾蒙狀態與酮體決定要拿多少蛋白質換成葡萄糖。
碳水化合物：被肝臟扣押起來。
脂質：身體利用儲存的脂肪做燃料，脂質代謝副產物是酮體開始堆積。身體大部分組織可
以切換成燃燒酮體作為能量。心臟、腎臟、小腸…等很多組織，用酮體運作比用葡萄糖好
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酮體代謝解決兩大問題：
1.燃料來源幾乎變成沒有限制，並保護了稀少的血糖。肝臟肝醣存量只有一、二天，但
就算瘦小的人也有數月的脂肪存量。
2.酮體代謝可以暫停糖質新生，也就是阻斷胺基酸轉換成葡萄糖的過程。這樣可以保存
長期飢餓下的肌肉量，還可以使用脂質的甘油架製造葡萄糖。總之，在飢餓壓力下，保護
血糖與肌肉。
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過食狀態：人體的設計是用來活在熱量過剩的環境下的。我們身體具備複雜感應系統，不
只可以告訴我們血糖高低，更可以指出我們儲藏總能量有多少。瘦素負責通知大腦我們「
飽了」。體脂肪也同樣會放出瘦素，若身上肥油體積增大，就會釋放出較多瘦素，送出訊
息：「我飽了，不需要食物了」。
蛋白質：攝取過量蛋白質，有些胺基酸拿來修補身體，多餘的轉換成葡萄糖。蛋白質本身
會給大腦強烈的飽足信號，因此幾乎不可能攝取過量蛋白質。
碳水化合物：若肝臟肝醣已經儲滿，多餘碳水化合物會轉會成脂質，產生短鏈飽和脂肪酸
稱為棕櫚酸（PA）。PA連接到一個甘油分子，再利用蛋白質與膽固醇包裝起來，最後形成
極低密度脂蛋白（VLDL）。肝臟會釋放VLDL到全身去，有些給組織當燃料，有些存到豐臀
。
狀況一：棕櫚酸會降低大腦對瘦素的敏感性，當下視丘對瘦素產生抵抗性，平常飯後的飽
足感就失效了。雖然血糖增加，我們仍感飢餓，於是我們一直吃，並因此對甜食上癮。
狀況二：這是一波一波的過程，我們對胰島素敏感度逐漸降低，漸漸失去對訊號做出正確
判斷的反應能力。肝臟開始對胰島素出現抵抗性，血糖濃度逐漸升高。當肌肉組織中的肝
醣蕩然無存，同時也失去對胰島素的敏感性。葡萄糖輸送分子GLUT4的基因表現被調低了
，因為肌肉正逐漸溺斃在葡萄糖海洋中。因此血糖繼續升高，胰島素更一發不可收拾。最
後連脂肪細胞都對胰島素產生抗性。
狀況三：一旦全身系統都產生對胰島素的抗性，肝臟的抑制系統過載停擺，同時血糖飛快
地轉為VLDL，速度太快讓脂質來不及進入血液循環，於是開始在肝臟堆積，這就是非酒精
性脂肪肝。此時人體馬車的輪子正一個接著一個地解體。雖然肝臟正泡在葡萄糖海中，肝
臟卻努力抵抗胰島素，某些細胞把「缺乏胰島素」的訊號當成低血糖，於是身體呼叫壓力
荷爾蒙皮質醇來「救命」，其實是火上加油。
皮質醇促進糖質新生以對抗低血糖，就算血糖濃度已經過高了，身體卻藉著犧牲組織來製
造更多葡萄糖。肌肉原本是處理高血糖的第一選擇，並有能力消耗這麼多葡萄糖，現在因
為糖質新生作用，反而肌肉量更少。
這就是為什麼第二型糖尿病與胰島素阻抗性是一種會大量消耗肌肉的疾病，同時，脂肪細
胞的生長卻達到巔峰。因為高胰島素、高血糖、高三酸甘油酯，腹部存入大量脂肪，這就
是洩漏胰島素抗阻性的一大徵象：腰部堆積了許多脂肪。現在慢性高胰島素症的舞台已經
搭好了，後續的無窮樂趣都準備好登台表演：癌症高發生率、加速老化、帕金森氏症、肥
胖症，還有終極登場的第二型糖尿病。
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打得手很酸，後面還有一堆醣類造成的連鎖反應的過程（四、五十頁），禿頭、生殖受損
、不孕症、骨質疏鬆、風濕性關節炎、紅斑性狼瘡、精神分裂症、憂鬱症、心血管疾病、
癌症……我就不打了。
總之，一切的一切都是碳水化合物造成的。
各位生化達人、醫生、營養師，你們看看他說的有沒有什麼問題？
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