基因與飲食和肥胖的關係 - 健身

基因與飲食和肥胖的關係

肥胖是困擾人類健康的日益嚴重的重大公共衛生問題。 最近，肥胖成為重症甲流高危因
素的事實也讓人們對這個問題更為關切。 近年來國際上對肥胖症的病因研究提出了新的
觀點，認為不合理的飲食破壞腸道菌群結構，引起全身性的、低度的慢性炎症是導致脂肪
過度積累並造成糖尿病、冠心病等疾病的主要誘因，同時，也會使患者對其他各種疾病的
易感性提高例如結腸癌和重症甲流。

上海交通大學、中科院營養所和國家人類基因組南方中心的一項最新研究結果為這個新學
說提供了新的有力的證據。 他們把高密度脂蛋白基因被破壞、先天患有輕度糖尿病的小
鼠與基因完好的對照小鼠，分別都飼餵植物性飼料和含有大量動物脂肪、模擬現代人的飲
食結構的高脂飼料，一共有4組動物，分別是“好基因+好飼料；壞基因+好飼料；好基因+
壞飼料；壞基因+壞飼料”，並用最新的高通量測序技術和模式識別方法分析了各組動物
的腸道菌群結構變化。

結果發現，飲食是決定腸道菌群組成的主要因素。 同樣基因型的小鼠，植物飼料和高脂
飼料餵養時，菌群結構相差約60%，飼養在植物飼料上的不同基因型的小鼠，菌群結構相
差只有不到12%，飼養在高脂飼料上的兩種小鼠的菌群結構差別則更小，幾乎看不出來了
。

該項目的主持人，上海交大趙立平教授指出，由於我們來不及消化和不能消化的食物最終
會進入大腸，培養生活在那裡的腸道菌群，因此，我們的飲食結構與腸道菌群組成關係就
是最為密切的。 通俗點說，吃什麼飯，就養什麼菌。

他們觀察到，動物的肥胖、胰島素抵抗等疾病症狀的嚴重程度主要與高脂飼料的攝入量有
關係。 許多人可能會認為，在四組動物中，“壞基因+壞飼料”這個組合應該是病得最重
的。 但出乎意料的是，雖然最健康的是“好基因+好飼料”組合，但體重最高、胰島素抵
抗也最嚴重的組合是“好基因+壞飼料”。 對比一下這些自由採食的動物的食物攝入總量
，就會發現，“好基因+壞飼料”組合明顯比“壞基因+壞飼料”組合攝入的高脂飼料多得
多，換句話說，基因完好的動物“胃口很好”，吃的高脂飼料明顯高於基因敲除鼠，這也
就是“好基因”在“壞飼料”上病得更重的營養學原因。

為什麼基因完好的動物在食用了大量的不健康的飼料後，會比基因有先天缺陷的動物病得
還要重呢？

他們創新性地使用了一些多元統計方法，成功地鑑定出了可能與誘導動物肥胖關係最密切
的細菌種類。

他們發現，長期食用大量高脂飼料，動物腸道中的有益菌，例如雙歧桿菌數量會下降到檢
測不出來的水平。 已經有大量的報導指出，雙歧桿菌等利用膳食纖維來生長的細菌可以
保護動物的腸屏障功能，如果它們的數量下降，腸壁的通透性就會增加，也就是一般人說
的“腸子就會漏了”。

長期食用大量高脂飼料引起的另一個變化是一些病菌的數量會增加。 在本研究中，研究
人員發現一種叫“硫酸鹽還原菌”的病菌隨著動物高脂飼料的攝入量的增加，其數量也增
加很明顯。 例如，在“好基因+好飼料”組合中，這種細菌不到1%，而在病得最重的“好
基因+壞飼料”組合中，這個病菌的數量也最高，達到約5%。 硫酸鹽還原菌本身是病菌，
其細胞表面的一種大分子叫脂多醣，是一種“內毒素”，可以引起炎性反應。 這種病菌
還可以把硫酸鹽還原成硫化氫。

趙立平教授指出，臭雞蛋的臭氣中的主要成份就是硫化氫，肥胖患者腸道排出的氣體比較
臭可能也與硫化氫多有關係。 過量的硫化氫可以引起腸上皮細胞的基因突變，增加結腸
癌的風險，也可以腐蝕腸壁，提高通透性，使更多的內毒素進入血液，引起慢性炎症。

這種慢性炎症只是病菌的抗原進入血液引起的，病菌其實並沒有進去，但白細胞把血液中
的抗原作為要發生敗血症的信號，於是開始分泌對動物細胞有破壞作用的各種炎性因子。
由於不存在局部的感染，這些炎性因子就會彌散在全身。 這就意味著動物的免疫系統被
擾亂，失去了目標，開始調轉槍口攻擊自身的細胞。 在這種慢性炎症的長期打擊下，最
終會造成肥胖、糖尿病、冠心病等慢性病。

雖然還有不少分子機理的細節需要進一步闡明，這項研究從微生物群落生態學的角度，進
一步豐富和發展了腸道菌群引起代謝性疾病的新理論，而且找到了與肥胖發生關係密切的
具體的細菌種類，這些細菌具有成為新的治療靶點的潛力。

由於飲食是決定腸道菌群組成的最重要的因素，而非動物的自身的基因。 這就為使用飲
食重建合理的菌群結構來預防、緩解、甚至逆轉代謝性疾病奠定了理論基礎。 趙立平教
授團隊正在進行大規模的營養干預人群試驗，希望獲取可靠方法讓人受益。

這項營養改變菌群引起肥胖的研究結果由“中法腸道元基因組合作項目資助”，已經發表
在ISME Journal的網絡版上。 （生物谷Bioon.com）

http://tinyurl.com/258n7lx
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即使擁有再好的基因，也是不敵不良的飲食習慣！
良好的飲食習慣有機會逆轉代謝性病病！
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