看到下面那段，覺得很眼熟，r大該不會是大陸人吧? 是這篇文章的作者嗎?
http://file.lw23.com/9/95/95c/95c642a5-544e-4984-9cd8-961da31426df.pdf
連〔註1］文獻的七篇文章也全都是從這篇文章裡面的參考文獻出來的，換了一下順序而已
而且那還大多是"心肌梗死後"細胞分裂的研究....
商周那位作者有些觀念比較老舊
但就算以現在的觀念，他說的"劇烈運動會縮短心臟的壽命"，並不見得是錯的喔
的確有系統耐力訓練過的心臟，對力竭運動的適應能力較好
所以系統耐力訓練在一定程度、狀況下可以保護心臟受到"嚴重損傷"
但實驗也顯示，較大強度訓練比起較低強度訓練後，心肌細胞凋零程度是有顯著性的高
也有研究顯示，運動過程中，會引起心肌細胞端粒的損傷，加速老化
可以修復端粒、誘導細胞進入分裂周期的的端粒酶，會隨著年齡的增加而減少
也有研究說明心肌細胞的再生，也不見得能完整恢復原本的構造
並不是死去的細胞長出來，臟器就一定會有一樣的功能啊
這些意味著什麼? 我想現在說"劇烈運動會縮短心臟的壽命"是錯的，可能太武斷了些吧
※ 引述《reneeviolet (態度決定高度)》之銘言：
: 【原文】劇烈運動會縮短心臟的壽命
: 構成心臟的心肌細胞稱為「終末分化細胞」，
: 在兒童期完成細胞分裂之後，就不再進行細胞分裂。
: 《不負責任閒聊》研究表示：心肌細胞在成人期仍可分裂並再生〔註1］
: 一直到1965年，
: 人們的確傾向認為心肌細胞是自身無再生能力的「終末分化細胞」，
: 而成年後的心肌細胞生長的唯一形式是肥大〔註2］，
: 即使部分研究中也曾偶爾觀察到細胞核的有絲分裂，
: 但這類現像受限於當時實驗過程中的器械使用或方法誤差...等，
: 而被認為是心臟損傷的應急反應而忽略了其真正的價值
: 1965年迄今，
: 大量的動物及人類心臟的研究發現，
: 心肌細胞不但能夠進行自身的分裂、再生，
: 而且新生的心肌細胞也參與了心臟自穩態的維護和病變組織的修復
: 〔註2］斯斯有兩種，心肥大也有兩種
: 補足身體機能缺陷而增加心輸出量的代償性作用 之 病理性心肥大
: 滿足運動需求而擴增每跳心輸出量的適應性肥大 之 運動性大心臟
: 〔註1］文獻
: Evidence That Human Cardiac Myocytes Divide after Myocardial Infarction.
: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200106073442303
: Formation of nascent intercalated disks between grafted fetal cardiomyocytes
: and host myocardium. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8140423
: Insulin-like growth factor-1 receptor and its ligand regulate the reentry
: of adult ventricular myocytes into the cell cycle.
: http://tinyurl.com/berh8bl
: Myocardial infarction is coupled with activation of cyclins and
: cyclin-dependent kinases in myocytes.
: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8635516
: Myocyte proliferation in end-stage cardiac failure in humans.
: http://www.pnas.org/content/95/15/8801.short
: Ventricular Myocytes Are Not Terminally Differentiated in the Adult
: Mammalian Heart. http://circres.ahajournals.org/content/83/1/1.long
: Telomere shortening is an in vivo marker of myocyte replication and aging.
: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10702397
: ＰＳ：原文的論點是「心肌細胞在兒童期完成細胞分裂之後，就不再進行細胞分裂」
: 若以這點來看，其實本文跟心臟相關的議題...從這裡就可以不必討論下去！XD
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http://file.lw23.com/9/95/95c/95c642a5-544e-4984-9cd8-961da31426df.pdf
連〔註1］文獻的七篇文章也全都是從這篇文章裡面的參考文獻出來的，換了一下順序而已
而且那還大多是"心肌梗死後"細胞分裂的研究....
商周那位作者有些觀念比較老舊
但就算以現在的觀念，他說的"劇烈運動會縮短心臟的壽命"，並不見得是錯的喔
的確有系統耐力訓練過的心臟，對力竭運動的適應能力較好
所以系統耐力訓練在一定程度、狀況下可以保護心臟受到"嚴重損傷"
但實驗也顯示，較大強度訓練比起較低強度訓練後，心肌細胞凋零程度是有顯著性的高
也有研究顯示，運動過程中，會引起心肌細胞端粒的損傷，加速老化
可以修復端粒、誘導細胞進入分裂周期的的端粒酶，會隨著年齡的增加而減少
也有研究說明心肌細胞的再生，也不見得能完整恢復原本的構造
並不是死去的細胞長出來，臟器就一定會有一樣的功能啊
這些意味著什麼? 我想現在說"劇烈運動會縮短心臟的壽命"是錯的，可能太武斷了些吧
※ 引述《reneeviolet (態度決定高度)》之銘言：
: 【原文】劇烈運動會縮短心臟的壽命
: 構成心臟的心肌細胞稱為「終末分化細胞」，
: 在兒童期完成細胞分裂之後，就不再進行細胞分裂。
: 《不負責任閒聊》研究表示：心肌細胞在成人期仍可分裂並再生〔註1］
: 一直到1965年，
: 人們的確傾向認為心肌細胞是自身無再生能力的「終末分化細胞」，
: 而成年後的心肌細胞生長的唯一形式是肥大〔註2］，
: 即使部分研究中也曾偶爾觀察到細胞核的有絲分裂，
: 但這類現像受限於當時實驗過程中的器械使用或方法誤差...等，
: 而被認為是心臟損傷的應急反應而忽略了其真正的價值
: 1965年迄今，
: 大量的動物及人類心臟的研究發現，
: 心肌細胞不但能夠進行自身的分裂、再生，
: 而且新生的心肌細胞也參與了心臟自穩態的維護和病變組織的修復
: 〔註2］斯斯有兩種，心肥大也有兩種
: 補足身體機能缺陷而增加心輸出量的代償性作用 之 病理性心肥大
: 滿足運動需求而擴增每跳心輸出量的適應性肥大 之 運動性大心臟
: 〔註1］文獻
: Evidence That Human Cardiac Myocytes Divide after Myocardial Infarction.
: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM200106073442303
: Formation of nascent intercalated disks between grafted fetal cardiomyocytes
: and host myocardium. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8140423
: Insulin-like growth factor-1 receptor and its ligand regulate the reentry
: of adult ventricular myocytes into the cell cycle.
: http://tinyurl.com/berh8bl
: Myocardial infarction is coupled with activation of cyclins and
: cyclin-dependent kinases in myocytes.
: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8635516
: Myocyte proliferation in end-stage cardiac failure in humans.
: http://www.pnas.org/content/95/15/8801.short
: Ventricular Myocytes Are Not Terminally Differentiated in the Adult
: Mammalian Heart. http://circres.ahajournals.org/content/83/1/1.long
: Telomere shortening is an in vivo marker of myocyte replication and aging.
: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10702397
: ＰＳ：原文的論點是「心肌細胞在兒童期完成細胞分裂之後，就不再進行細胞分裂」
: 若以這點來看，其實本文跟心臟相關的議題...從這裡就可以不必討論下去！XD
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