Paleo diet 舊石器時代飲食法 - 健身

※ 引述《frogha1 (Dangelo)》之銘言：
: ※ 引述《smallwalf (笨狼)》之銘言：
: : 的飲食習慣?還是繼續堅持走下去，完全取自於個人，我不需要對此說什麼!
: : 題外話，最近賽德克巴萊裡面提到一段，我覺得跟現在情況蠻像的，大家看看笑笑就好^^
: : 莫那魯道：「如果你的文明是叫我們卑躬屈膝，那我就讓你們看見野蠻的驕傲!」
: : 鎌田彌彥：「叫你們文明，你們卻逼我野蠻!」
: : 澱粉：「千錯萬錯都是我的錯!!!」
: 講到賽德克巴萊, 我看的時候就覺得, 賽德克族應該就是過著採集狩獵的生活,
: 他們的飲食應該就是paleo diet
: 尤其莫那魯道獵殺山羌後, 直接把肝臟割下來生吃, 哇!
: 後來查資料, 原來不是, 賽德克族人也有農業...
其實我引述電影情節只是想說，現在有兩派的說法，大家在互相討論而已，
而不是說賽德克巴萊的飲食方式就跟舊石器時代飲食法很像......
怎麼題外話都變成了重點討論的話題(￣□￣|||)a

: : KB的生合成：
: : FA→運送到肝臟(Mit)→進行β-oxidation→產生8Acetyl-CoA→代謝後產生KB→藉由血液
: : 運送→到達肝外組織→KB又轉換成Acetyl-CoA→進入TCA代謝產生CO2(功德圓滿呀!!!)
: : 但是(BUT!!!好像某位律師XD)!!!乍看之下KB代謝後產生CO2非常好，可是為什麼我們會說
: : 澱粉類(碳水化合物)攝取不足會造成酮酸中毒(ketoacidosis)呢?!關鍵就在於KB進入TCA
: : 這一塊呀呀呀呀!!!!!!!
: : TCA Cycle，人體重要的循環之一(廢話= =!!!)裡面有很多很重要的化合物(又是廢話一句
: : ，賺點稿費嘛!)OAA就是一個十分重要的關鍵點，當身體需要葡萄糖做為能量來源(你的頭
: : !)而血液中的葡萄糖又不夠的時候，不好意思唷!TCA裡面的OAA我要借去進行糖質新生
: : (gluconeogenesis)，那KB怎麼辦>”<，拍謝後!你乖乖的待著吧!等到頭兒有足夠的葡萄
: : 糖時再來處理你!活都活不下去了，總不能要我腦死吧?!而且FA無法形成GLU，除非你是「
: : 植物」人，才會有glyoxysome進行glyoxylate cycle。
: : 可是從阿金飲食法(Atkins diet)裡面提到在飢餓之後，腦部可以用KB來取代GLU做為腦部
: : 的主要能量來源，這可以減少取自肌肉和肝臟蛋白質代謝所產生的GLU，但是KB在人體濃
: : 度的變化是劇烈地，通常酮酸中毒分成禁食跟病理兩大原因，而隨著禁食天數的增加，會
: : 使得KB在血中濃度增加至140倍以上，奇特的是在阿金飲食法裡，雖然是大量脂肪的攝取
: : ，但是並不代表就完全沒有碳水化合物的攝取喔!只要少許的碳水化合物就可以明顯降低
: 所以只要 "少許" 碳水化合物就可以避免酮酸中毒, 那應該都不會中毒才對, 吃蔬果
: 就有少許的碳水化合物
如果說碳水化合物是萬惡之源的話，
那為什麼少許的碳水化合物又要救你免於酮酸中毒呢?!
如此得證碳水化合物不是萬惡之源!!!


: : 脂肪：
: : 脂肪堆積及代謝失調所造成的疾病也不少，怎麼就忽略了它呢?!而且脂肪代謝產生的棕櫚
: : 酸(PA)才是主要的來源吧?!怎麼會那麼辛苦還要從醣類大老遠的經過各個部會東吃一點西
: : 吃一點後，剩下的醣類在合成TG，再從TG代謝形成PA呢?!這點也蠻怪的，若是有誤請指正
: : ，我只是提出我的疑問罷了!
: 所以光脂肪代謝(沒有碳水化合物的參與)會產生PA? 作者居然沒寫出來...
: 如果是這樣, 脂肪的危害就跟碳水化合物一樣囉....不過paleo diet是主張吃瘦肉...
可是你也沒有特別討論蛋白質......
所以我也就沒有想要說什麼呀......


: 關於膽固醇, 作者也有寫
: 他認為, 低密度脂蛋白(LDL)含量高低與心血管疾病有關系, 但不是很明確
: 大型鬆散的LDL是無害的, 要避免的是小型緊密的LDL( 會黏在動脈內壁表皮細胞
: 並被免疫系統攻擊, 造成動脈內壁的傷害 )
: 重點是, 這種小型LDL也就是源自於碳水化合物( 作者果然一以貫之, 萬惡的來源
: 就是碳水化合物 )
LDL的形成主要還是跟VLDL脫離不了關係，
主要LDL的形成：
食物中的脂肪→小腸→形成乳糜微粒(Chylomicrons)→運送到肝臟→形成VLDL→
→再形成IDL→然後才是LDL


: : 血糖飛快地轉為VLDL?! VLDL的來源是你吃下去的脂肪被運送到肝臟以後，再由肝臟分解
: : 運送出來，另一個來源則是經由碳水化合物的Lipogenesis所生成的Acyl-CoA在肝細胞形
: : 成TG，而TG再形成VLDL，非常的大廢周章，而且當你攝取得到的TG所代謝產生的Acyl-CoA
: : 會抑制GLU代謝形成的Malony-CoA→Acyl-CoA，因此降低了Lipogenesis。
: : 試問若是運動量大到每天跑百米(被獅子追)幾十次幾百次的摩登原始人大哥，會有多餘的
: : 醣類來做這檔子事?!
: 作者講的應該是攝取穀類當主食, 碳水化合物過量的人, 而不是原始人
: 原始人吃的是肉類蔬果為主的低醣類飲食
我這一段想說的是，現代人不可能沒事整天被獅子追(跑百米幾十次幾百次)，
就是因為運動不足，才會造成攝取的食物堆積，形成脂肪。


: : VLDL的主要組成成份，是由TG、Phospholipd、CholesterylEster、CHOL、FA等組成，
: : VLDL存在的用意是要運送內源性TG到肝外組織，提供能量用的!
: : 瘦素Leptin
: : 由白色脂肪組織的脂肪細胞所分泌的一種荷爾蒙，功用是調節能量的攝取跟消耗，包括食
: : 慾和代謝，簡單來說Leptin的存在不是用來使你變瘦，而是為了維持你的身材用的!有人
: : 提出證據說在肥胖個案裡面，Leptin的濃度呈現不尋常的增加，與DM II的病人對Insulin
: : 的感受性下降類似，而大量的脂肪堆積使Leptin維持在高濃度的情況下，使人對Leptin的
: 這不就是作者說的, 對瘦素產生抵抗性, 以至於就算瘦素濃度增高, 也無法產生飽足感
: 於是就過食肥胖了( 胖子的瘦素濃度應該都很高 )
: 而對瘦素產生抵抗性的原因不就是因為PA, 而PA的產生, 作者認為就是過量的碳水化合物
: 所以感覺, 沒啥矛盾
: 除非, PA不會導致下視丘對瘦素的抵抗, 或是過量的碳水化合物不會產生PA
: 這就是要專業的達人出來解答一下
我不是說了，「與DM II的病人對Insulin的感受性下降類似」
並沒有說是碳水化合物造成人體對Leptin的感受度下降，是說情況類似...
後面那句才是，「大量的脂肪堆積使Leptin維持在高濃度的情況」
我可沒有說是碳水化合物所造成的...


: : 感受性下降。個人覺得這比較跟自己飲食上的不節制有關係就是了= =a
: 飲食不節制, 這就是很有趣的命題, 為何會飲食不節制? 為何會一直吃?
: 作者提出了他的看法( 沒錯, 一以貫之, 是碳水化合物物物物物物......)
飲食的不節制有很多原因，並非完全是碳水化合物的問題......


: : 其他的部份，由於小弟不甚了解，因此不提出看法，
: : 當然脂肪也不是萬惡之源，只是千錯萬錯絕對不會都是澱粉的錯!!!
: 作者是認為過量的碳水化合物會導致一連串的疾病
: 而過量的標準是什麼? 他是寫, 碳水化合物進入人體後會在肌肉或肝臟以肝醣
: 的形式儲存起來, 目前為主都沒過量
: 若肝醣已經儲滿, 但血液中仍有多餘的葡萄糖( 高血糖濃度 ), 這就是過量了
: 但是作者沒寫, 到底一天吃多少碳水化合物會導致肝醣都儲滿??
: 各位生化醫學營養達人, 你們覺得呢?
: fukyou, 你的推文蠻有趣的, 可以用白話文稍微介紹一下Zweig那篇的內容嗎?
: 感謝喔...
如果說每天都有運動習慣的話，又怎麼會有過量的問題呢?!
如同我說，每天都跑給獅子追，還會過量嗎?!所以要運動呀呀呀!!!!!

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